miércoles, 8 de agosto de 2012

Identifican una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la degeneración macular

Fuente: Europa Press

Investigadores de la Universidad de Kentucky, dirigidos por el doctor Jayakrishna Ambati, han realizado un importante hallazgo sobre la degeneración macular, conocida como atrofia geográfica (AG) -una condición incurable que causa ceguera en millones de personas, debido a la muerte de las células epiteliales pigmentadas de la retina. El documento, titulado "La activación de ERK1/2 como diana terapéutica en la degeneración macular relacionada con la edad", ha sido publicado en 'PNAS'.

Ambati, profesor de Fisiología, y profesor de Oftalmología y Ciencias Visuales en el Reino Unido, es un investigador líder en el campo de la degeneración macular. Una investigación anterior del laboratorio de Ambati, publicada en la revista 'Nature', ya había demostrado que en los ojos humanos con atrofia geográfica existe una deficiencia de la enzima DICER1, lo cual produce una acumulación de moléculas tóxicas Alu ARN, en el epitelio pigmentario de la retina.
Otro artículo anterior, publicado en la revista 'Cell', demostró que cuando estas moléculas se acumulan en el ojo, desencadenan la activación de un complejo inmune conocido como inflamosoma NLRP3. A su vez, esto conduce a la producción de una molécula conocida como IL-18, que causa la muerte de las células epiteliales pigmentadas de la retina, y la pérdida de visión por la activación de una proteína conocida como MyD88.

Ambati y sus colaboradores, en estas investigaciones anteriores, encontraron evidencia de que la actividad del inflamasoma, la molécula IL-18, y la proteína MyD88, se incrementa en los ojos de todas las personas con AG. Los investigadores mostraron entonces que el bloqueo de cualquiera de estos componentes podría prevenir la degeneración de la retina en modelos de enfermedades múltiples.
En el presente trabajo, los autores descubrieron que Alu ARN, la cual aumenta ante el déficit de DICER1, activa una familia de enzimas conocidas como quinasas reguladas por señal extracelular ERK 1/2. Las enzimas ERK1/2 aumentaron en el epitelio pigmentario retinal de los ojos humanos con AG, demostrando ser las principales mediadoras de la muerte de las células. Esta nueva investigación define también los mecanismos de muerte celular en humanos con AG, e identifica una nueva diana terapéutica para tratar la degeneración macular.

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